กลไกโรคอัลไซเมอร์และสมองเสื่อมหลายชนิดเชื่อมโยงกับ "พลังงานสมองขาดหาย" จาก #ภาวะดื้ออินซูลิน การแก้ไขต้องโฟกัสที่ ควบคุมระดับอินซูลิน ผ่านการปรับอาหารและการใช้ชีวิต ซึ่งไม่เพียงช่วยสมอง แต่ยังส่งผลต่อสุขภาพโดยรวมและอายุยืนยาวด้วย ต่อไปคือรายละเอียด
ฝรั่งมักอ้วนก่อนเป็นเบาหวาน แต่คนไทย/เอเซียอาจเป็นเบาหวานก่อนอ้วนก็ได้ครับ
อัลไซเมอร์กับทฤษฎีแผ่นพลัค (Plaque Theory) ที่ล้มเหลว
- ทฤษฎีเดิม: เชื่อว่าอัลไซเมอร์เกิดจากแผ่นพลัค (โปรตีนสะสมในสมอง) กีดขวางการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท
- หลักฐานหักล้าง:
- ยาลดแผ่นพลัค ไม่ช่วยฟื้นฟูการรู้คิดแม้แผ่นพลัคจะลดลง
- การชันสูตรศพพบว่าคน ไม่มีอาการอัลไซเมอร์ก็มีแผ่นพลัค ในสมองได้
- งานวิจัยต้นตำรับที่สนับสนุนทฤษฎีนี้ถูกเปิดโปงว่า "ปลอมแปลงข้อมูล" 👉 ทฤษฎีนี้จึงไม่น่าเชื่อถือ
อัลไซเมอร์ = "ภาวะดื้ออินซูลินในสมอง"
- เบาหวานชนิดที่ 3?: ผู้เชี่ยวชาญไม่ชอบคำนี้เพราะทำให้เข้าใจผิดว่าเป็นโรคเบาหวานรูปแบบใหม่ 💡 จริงๆ คือ "สมองดื้ออินซูลิน"
- กลไกสำคัญ:
- สมองเป็นอวัยวะที่ใช้พลังงานสูงมาก ต้องการ กลูโคสหรือคีโตน เป็นเชื้อเพลิงหลัก
- เมื่อสมองดื้ออินซูลิน ➔ อินซูลินไม่สามารถ "เปิดประตู" นำกลูโคสเข้าเซลล์สมองได้
- ผลลัพธ์: สมอง ขาดพลังงาน แม้ระดับน้ำตาลในเลือดจะสูง (เหมือนในเบาหวานชนิดที่ 2)
- หากร่างกายไม่ผลิตคีโตนเพียงพอ (เพราะกินบ่อย/อินซูลินสูง) ➔ สมองไม่มีพลังงานสำรอง 👉 การรู้คิดลดลง
หลักฐานชัดเจน: ดื้ออินซูลิน vs อัลไซเมอร์
- ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ 40-80% มีภาวะดื้ออินซูลินหรือเบาหวานชนิดที่ 2 (ตัวเลขต่างกันเพราะวิธีวัดต่างกัน)
- เทคนิค PET Scan พบว่า สมองผู้ป่วยอัลไซเมอร์มีการใช้กลูโคสลดลง (Brain Glucose Hypometabolism)
- ไม่ใช่แค่อัลไซเมอร์: โรคทางระบบประสาทอื่นๆ เช่น ซึมเศร้า, ไมเกรน, ลมชัก, พาร์กินสัน ก็พบภาวะเดียวกันนี้ 👉 ล้วนเชื่อมโยงกับ ดื้ออินซูลิน
ปัญหาวิกฤต: เราไม่ตรวจวัดอินซูลิน!
- การตรวจแค่น้ำตาลในเลือด ไม่เพียงพอ ➜ หลายคนดื้ออินซูลินแต่ น้ำตาลปกติ
- ค่าอินซูลินที่ควรเฝ้าระวัง:
- หน่วยสหรัฐฯ: > 10 µU/mL
- หน่วยสากล: > 40 pmol/L
- กลุ่มเสี่ยงแม้รูปร่างผอม: คนเอเชียตะวันออก, ผู้หญิงวัยรุ่นที่มี PCOS
ความแตกต่างทางชาติพันธุ์กับความอ้วน
- ทฤษฎี Personal Fat Threshold: ร่างกายแต่ละคน (ขึ้นกับชาติพันธุ์+เพศ) มีจุดจำกัดในการเก็บไขมันได้โดยไม่เกิดโรค
- ไขมันใต้ผิวหนัง (Subcutaneous): เก็บได้มากกว่า, อันตรายน้อยกว่า
- ไขมันในช่องท้อง (Visceral): เก็บได้จำกัด, ไปกดอวัยวะภายใน, กระตุ้นดื้ออินซูลินรุนแรง
- กลุ่มเสี่ยงสูง: ชาวเอเชียตะวันออก/ลาติน มีแนวโน้มสะสมไขมันในช่องท้องมาก ➜ เสี่ยงแม้น้ำหนักไม่มาก
ทางออก: ควบคุมอินซูลิน = ป้องกันสมองเสื่อม
- ลดอินซูลิน = กระตุ้น Autophagy (กระบวนการซ่อมแซมเซลล์) ที่เชื่อมโยงกับ อายุยืน
- วิธีมีประสิทธิภาพ:
- การกินแบบคีโตเจนิก: ผลิตคีโตนเป็นพลังงานสมอง แม้ไม่ต้องอดอาหาร
- การอดเป็นช่วง (Fasting): ลดอินซูลิน กระตุ้น Autophagy
- งานวิจัย: สัตว์ที่กินคีโตเจนิก มีอายุยืนกว่า กินอาหารคาร์บสูง แม้ได้รับแคลอรีเท่ากัน
- ปัจจุบัน ไทยมีผู้ป่วยสมองเสื่อม 2.6 แสนคน (2025)คิดเป็น 4% ของวัย 80+
- คาดการณ์ 2050: พุ่งถึง 4 - 5 แสนคน
- จำไว้ ดื้ออินซูลิน อายุสมองสั้นลง
